《跟老师商榷“头孢+酒”，在理论上不死人吗？》
刚刚看了李清晨老师微信公众号里的文章《脱口秀演员杨波真的错了么？》，
我觉得有必要商榷下。
1，用双硫仑自杀，也很难成功。
单用双硫仑来自杀，的确很难成功。怎么着也要“双硫仑+酒精摄入”。
双硫仑抑制了酒精代谢，导致体内乙醛蓄积。这的确会增加死亡风险。至于会不会如吃毒药那般，吃一个死一个，那的确很难。
但乙醛蓄积增加风险，是确定的。至于要确定死亡风险的多寡，那的确没有一个定论。这只是增加风险，而不是必然。
就如，站在马路中间=自杀吗？
站在马路中间也不见得“有一个死一个”。但站在马路中中间，会不会增加出车祸死亡的风险。可不可以是一种自杀选择方式？
就如吸烟会增加肺癌的风险，但高强度吸烟多年，也只有10%-20%的人得肺癌呀。
我们能说“吸烟导致肺癌是错的”吗？
2，目前的研究，确定的是：部分头孢菌素类药物有一部分在化学结构上是在其母核 7-氨基头孢烷酸环的 3位上有共同特点的 N-甲基硫代四唑基团( MTT) ，与双硫仑有
相同的双硫结构，其与辅酶Ⅰ竞争乙醛脱氢酶的活性中心，引起双硫仑样反应。
当然，就抑制能力来说，跟双硫仑本身是有差距。但是核心不在于抑制能力，而在于酒精摄入量的多寡，以及乙醛的蓄积量。因为其危害性是乙醛，而不是比较抑制能力。
根据目前的研究认为，由于基因的因素，部分中国人更容易有乙醛蓄积（比率约40%，南方汉人更常见）。这是因为乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase, ALDH)活性存在差异。
虽然头孢类药物的抑制能力不能跟双硫仑对比。但在基因+高酒精摄入下，头孢类药物引起双硫仑反应是很自然的。
3，多说下，引起双硫仑反应的药物，未必一定要有“类双硫仑结构”。甲硝唑就是例子。
甲硝唑本身不影响人体肝脏的酒精代谢，但它也一样引起双硫仑样反应。
目前多数学者认为，是因为甲硝唑对肠道菌群的作用，即令其转化为含乙醇脱氢酶的厌氧菌，加速了乙醛的合成，这从而引起了双硫仑样反应。
至于会不会死亡，还是那句话，增加了风险≠必然死亡。但死亡概率是增加的。
很多人可能会辩解，这核心还是酒精摄入，而不是头孢类药物。
不错，核心的确是酒精摄入，尤其是酒精量的多寡。而头孢类药物不过是一个“催化剂效应”，它让酒精的风险进一步增高了。
但是，我们能说：“头孢+酒”，在理论上不死人吗？
